Jumat, 13 Maret 2015

SGOT, SGPT, DAN G-GT (Gamma GT)



PEMERIKSAAN SGOT & SGPT

SGOT  singkatan dari Serum Glutamic Oxaloacetic Transminase, sebuah enzim yang secara normal berada di hati dan organ lain. SGOT dikeluarkan dalam darah ketika hati rusak. Level SGOT darah kemudian dihubungkan dengan kerusakan sel hati, seperti seranga virus hepatitis. SGOT juga disebut aspartate aminotransferase (AST)
Aspartate aminotransferase (AST) atau SGOT adalah enzim yang biasanya terdapat dalam jaringan tubuh, terutama dalam jantungdan hati; enzim itu dilepasakan ke dalam serum sebagai akibat dari cedera jaringan, oleh karena itu konsentrasi dalam serum (SGOT) dapat meningkat pada penyakit infark miokard atau kerusakan akut pada sel-sel hati. (Dorland, 1998)
Tujuan pemeriksaan SGOT yaitu untuk menggambarkan fungsi hati atau kondisi hati dan pendeteksian infeksi bahkan kerusakan/cedera pada jaringan otot, jantung bahkan hati.
Nilai normal untuk SGOT adalah 25 u/L
Nilai normal untuk SGPT  adalah 29 u/L

SGPT adalah singkatan dari Serum Glutamic Piruvat Transminase atau dinamakan juga dengan sebutan ALT (Alanine Aminotransferase) merupakan enzim yang banyak ditemukan pada sel hati serta efektif untuk mendiagnosa destruksi hepatoseluler. Enzim ini dalam jumlah yang kecil dijumpai pada otot jantung, ginjal, dan otot rangka. Pada umumnya nilai tes SGPT/ALT lebih tinggi daripada SGOT/AST pada kerusakan parenkim hati akut, sedangkan pada proses kronis dapat sebaliknya (Joyce, 1997).
ALT/SGPT suatu enzim yang ditemukan terutama pada sel-sel hepar, efektif dalam mendiagnosa kerusakan hepatoseluler. Kadar ALT dalam serum dapat lebih tinggi sebelum interik terjadi. Pada interik dan ALT serum > 300 unit, penyebab yang paling mungkin karena gangguan hepar dan tidak gangguan hemolitik (joyce, 1997).
-         
    Fisiologi SGOT dan SGPT
Dua macam enzim yang sering dihubungkan dengan kerusakan sel hati termasuk dalam golongan aminotrasferase, yakni enzim yang mengkatalisis pemindahan gugusan amino secara reversible antara asam amino dan asam alfa-keto. Aspartat aminotransferase (AST) atau glutamat oksaloasetat transaminase (GOT) mengerjakan reaksi antara asam aspartat dan asam alfa-ketoglutamat. Alanin aminotransferase (AST) atau glutamat piruvat transaminase (GPT) melakukan reaksi serupa antara alanin dan asam alfa-ketoglutamat  (Hidayat, 2010).
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase ) adalah enzim transaminase sering disebut juga AST (Aspartat Amino Transferase) katalisator perubahan dari asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat. Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung ( Sutedjo, 2006).
SGPT (Serum Glutamik Piruvat Transaminase ) merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam jaringan tubuh terutama hati. Sering disebut juga ALT (Alanin Aminotransferase)    (Sutedjo, 2006).
-          Patologi  SGOT dan SGPT
         SGPT (Serum Glutamik Piruvat Transaminase ) merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam jaringan tubuh terutama hati. Sering disebut juga ALT (Alanin Aminotransferase). Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya trauma atau kerusakan pada hati ( Sutedjo, 2006).
Kadar ALT/SGPT seringkali dibandingkan dengan AST/SGOT untuk tujuan diagnostik. ALT meningkat lebih khas daripada AST pada kasus nekrosis hati dan hepatitis akut, sedangkan AST meningkat lebih khas pada nekrosis miokardium (infark miokardium akut), sirosis, kanker hati, hepatitis kronis dan kongesti hati (Akatsuki, 20009).
SGOT banyak terdapat dalam mitokondria dan dalam sitoplasma, sedangkan SGPT hanya terdapat dalam sitoplasma. Oleh karena itu, untuk proses lebih lanjut, terjadi kerusakan membran mitokondria yang akan lebih banyak mengeluarkan SGOT atau AST, sedangkan untuk proses akut SGPR atau ALT lebih dominan dibanding SGOT atau AST (Panil, 2007).
Berdasarkan interpretasi, semua sel prinsipnya mengandung enzim ini. Namun, enzim transaminase mayoritas terdapat dalam sel hati, jantung, dan otak. Pada keadaan adanya nekrosis sel yang hebat, perubahan permeabilitas membran atau kapiler, enzim ini akan bocor ke sirkulasi. Sebab ini, enzim ini akan meningkat jumlahnya pada keadaan nekrosis sel atau proses radang akut atau kronis (Panil, 2007).
Tes faal hati yang terjadi pada infeksi bakterial maupun virus yang sistemik yang bukan virus hepatitis. Penderita semacam ini, biasanya ditandai dengan demam tinggi, myalgia, nausea, asthenia dan sebagainya. Disini faal hati terlihat akan terjadinya peningkatan SGOT, SGPT serta ∂-GT antara 3-5X nilai normal. Albumin dapat sedikit menurun bila infeksi sudah terjadi lama dan bilirubin dapat meningkat sedikit terutama bila infeksi cukup berat  (Suwandhi, 2011).
Tes faal hati pada hepatitis virus akut maupun drug induce hepatitis. Faal hati seperti Bilirubin direct/indirect dapat meningkat biasanya kurang dari 10 mg%, kecuali pada hepatitis kolestatik, bilirubin dapat lebih dari 10 mg%. SGOT, SGPT meningkat lebih dari 5 sampai 20 kali nilai normal. ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat 2 sampai 4 kali nilai normal, kecuali pada hepatitis kolestatik dapat lebih tinggi. Albumin/globulin biasanya masih normal kecuali bila terjadi hepatitis fulminan maka rasio albumin globulin dapat terbalik dan masa protrombin dapat memanjang (Suwandhi, 2011).
ALT dan AST adalah dua penanda paling dapat diandalkan dari cedera atau nekrosis hepatoseluler. Tingkat mereka dapat meningkat dalam berbagai gangguan hati. Dari dua, ALT dianggap lebih spesifik untuk kerusakan hati karena hadir terutama dalam sitosol hati dan dalam konsentrasi rendah di tempat lain. AST memiliki bentuk sitosol dan mitokondria dan hadir di jaringan hati, jantung, otot rangka, ginjal, otak, pankreas, dan paru-paru, dan sel darah putih dan merah. AST kurang umum disebut sebagai oksaloasetat transaminase serum glutamic dan ALT piruvat transaminase sebagai serum glutamat. Meskipun tingkat ALT dan AST bisa sangat tinggi (melebihi 2.000 U per L dalam kasus cedera dan nekrosis hepatosit yang berhubungan dengan obat-obatan, racun, iskemia, dan hepatitis), ketinggian kurang dari lima kali batas atas normal (yaitu, sekitar 250 U per L dan bawah) jauh lebih umum dalam kedokteran perawatan primer. Kisaran etiologi yang mungkin pada tingkat elevasi transaminase lebih luas dan tes kurang spesifik. Hal ini juga penting untuk mengingat bahwa pasien dengan ALT normal dan tingkat SGOT dapat mempunyai penyakit hati yang signifikan dalam pengaturan cedera hepatosit kronis (misalnya, sirosis, hepatitis C).( Pault, 2005)
Tingkat- tingkat  yang  tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis. Jadi, tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan. Contohnya, pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unit/liter). Namun kebanyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati. Untuk suatu contoh yang berlawanan, pasien- pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat- tingkat AST dan ALT mereka. Beberapa dari pasien- pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam- diam seperti hepatitis kronis dan sirosis (Gunawan, 2011)

Dalam uji SGOT dan SGPT, hati dapat dikatakan rusak bila jumlah enzim tersebut dalam plasma lebih besar dari kadar normalnya.Kondisi yang meningkatkan kadar SGPT/ALT adalah :
  • Peningkatan SGOT/SGPT > 20 kali normal : hepatitis viral akut, nekrosis hati (toksisitasobat atau kimia)
  • Peningkatan 3-10 kali normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronis aktif, sumbatanempedu ekstra hepatik, sindrom Reye, dan infark miokard (SGOT>SGPT)
  • Peningkatan 1-3 kali normal : pankreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec, sirosisbiliaris.
Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :
  • Pengambilan darah pada area yang terpasang jalur intra-vena dapat menurunkan kadar
  • Trauma pada proses pengambilan sampel akibat tidak sekali tusuk kena dapatmeningkatkan kadar
  • Hemolisis pada sampel
  • Obat-obatan dapat meningkatkan kadar : antibiotik (klindamisin, karbenisilin,eritromisin, gentamisin, linkomisin, mitramisin, spektinomisin, tetrasiklin), narkotika(meperidin/demerol, morfin, kodein), antihipertensi (metildopa, guanetidin), preparatdigitalis, indometasin (Indosin), salisilat, rifampin, flurazepam (Dalmane), propanolol(Inderal), kontrasepsi oral (progestin-estrogen), lead, heparin.
  • Aspirin dapat meningkatkan atau menurunkan kadar.
-          Obat  yang berpengaruh
Antibiotik, narkotik, vitamin (asam folat, piridoksin, vitamin A), anti-hipertensi (metil dopa [Aldomet], guanetidin), teofilin, golongan digitalis, kostison, flurazepam (Dalmane), indometasin (Indocin), isoniazid (INH), rifampisin, kontrasepsi oral, salisilat, injeksi intramuskular (IM).
-          Makanan yang berpengaruh
Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini (SGOT dan SGPT) adalah fatty liver (hate berlemak), penyalahgunaan alcohol dan  penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk Diabetes mellitus (DM) dan kegemukan (obesity) (http://repository.unand.ac.id).

-       Prosedur kerja pemeriksaan SGOT dan SGPT (menggunakan fotometer Byosistem*
-        - bawa reagen dan instrumen ke suhu reaksi
         - pipet ke dalam kuvet / tabung reaksi :
                500 ul sampel reagen SGOT atau SGPT (sesuai parameter pemeriksaan)
                50 ul sampel (serum)
  - homogenkan dengan menggukan rotor
  - masukkan ke dalam alat dengan menekan tombol insert, alat akan menyedot sampel secara otomatis,        
selanjutnya alat akan menginkubasi sampel di dalamnya hingga membaca hasil. Pembacaan dilakukan pada panjang gelombang 340 nm (diprogram sebelum melakukan pemeriksaan dan jenis parameternya juga ). Setelah alat selesai membaca hasil, catat hasil pemeriksaan.




GAMMA – GT

GGT adalah salah satu enzim mikrosomal yang bertambah banyak pada orang yang mengkonsumsi alkohol, barbiturat, fenitoin dan beberapa obat lain tertentu. Alkohol bukan saja merangsang mikrosoma memproduksi lebih banyak enzim, tetapi juga menyebabkan kerusakan hati, meskipun status gizi peminum itu baik. Kadar GGT yang tinggi terjadi setelah 12-24 jam bagi orang yang minum alkohol dalam jumlah yang banyak, dan mungkin akan tetap meningkat selama 2-3 minggu setelah asupan alkohol dihentikan. Tes gamma-GT dipandang lebih sensitif daripada tes fosfatase alkalis (alkaline phosphatase, ALP).
Konsentrasi GGT dalam serum juga dapat meningkat pada respons terhadap banyak obat dan racun. Mekanisme yang biasa untuk efek ini adalah induksi enzim yang menyebabkan peningkatan produksi dan pelepasan ke sirkulasi. Resep obat yang dapat menyebabkan peningkatan GGT termasuk Dilantin, phenobarbitone, steroid (termasuk pil kontrasepsi oral), trimethoprim/ sulphomethoxazole, eritromisin dan Flukloksasilin. kadar dapat dikurangi dengan terapi simetidin. kadar GGT akan menunjukkan penurunan yang signifikan satu hingga dua minggu setelah penghentian agen penyebab.
GGT juga dapat dilepaskan ke dalam sirkulasi dari ginjal dan prostat, misalnya pada pasien dengan infark ginjal atau kanker prostat. Miokard infark, gagal diabetes, jantung dan pankreatitis juga dapat meningkatkan GGT serum, meskipun dalam kasus-kasus sumber GGT adalah hati. kadar GGT lebih tinggi pada orang gemuk dan juga bereaksi lebih nyata pada orang yang mengkonsumsi alkohol.
Gamma glutamil transferase (GGT) dalam sebuah enzim berguna untuk mentransfer kelompok gamma-glutamil dari peptida dan senyawa lain untuk dijadikan suatu akseptor. Hal ini ditemukan dalam semua sel tubuh kecuali miosit dengan konsentrasi sangat tinggi dan ditemukan juga di dalam sel-sel sistem hepatobiliary dan ginjal. Tingkat yang tinggi juga ditemukan di prostat, yang mungkin bertanggung jawab untuk kadar yang lebih tinggi dalam serum laki-laki daripada perempuan. GGT dibersihkan dari sirkulasi oleh serapan hati dan memiliki waktu paruh dalam plasma sekitar 4 hari. Tingkat GGT serum biasanya meningkat pada pasien dengan hepatitis akut.

Gamma-glutamil transferase (gamma-glutamyl transferase, GGT) adalah enzim yang ditemukan terutama di hati dan ginjal, sementara dalam jumlah yang rendah ditemukan dalam limpa, kelenjar prostat dan otot jantung. Gamma-GT merupakan uji yang sensitif untuk mendeteksi beragam jenis penyakit parenkim hati. Kebanyakan dari penyakit hepatoseluler dan hepatobiliar kadar GGT dalam serumnya meningkat. Kadar dalam serum ini akan meningkat lebih awal dan tetap akan meningkat selama kerusakan sel tetap berlangsung. GGT mengkatalisis transfer gugus gamma-glutamil glutathione ke akseptor yang mungkin ada dalam gugus asam amino, peptida atau air (membentuk glutamat). GGT memainkan peran kunci dalam siklus gamma-glutamil, untuk jalur sintesis dan degradasi glutathione dan obat serta detoksifikasi xenobiotic. GGT hadir dalam membran sel jaringan, termasuk ginjal, saluran empedu, pankreas, hati, limpa, jantung, otak, dan vesikula seminalis. Hal ini terlibat dalam transfer asam amino menyeberangi membran selular dan metabolisme leukotriene. Selain itu, hal ini juga terlibat dalam metabolisme glutathione dengan mentransfer bagian glutamil ke berbagai molekul akseptor termasuk air, asam L-amino tertentu, dan peptida, meninggalkan produk sistein untuk mempertahankan homeostasis intraseluler stres oksidatif.

Reaksi umum pada pemeriksaan GGT : 
(5-L-glutamil)-peptida + suatu peptida asam \ rightleftharpoons amino + asam amino 5-L-glutamil. GGT memiliki beberapa kegunaan sebagai penanda diagnostik dalam kedokteran. Peningkatan aktivitas GGT serum dapat ditemukan dalam penyakit hati, sistem empedu, dan pankreas. Dalam hal ini, mirip dengan alkali fosfatase (ALP) dalam mendeteksi penyakit saluran empedu. GGT ini juga dapat digunakan untuk mengindikasikan penyalahgunaan alkohol atau penyakit hati alkoholik. Yaitu, pengkonsumsian alkohol berlebihan sampai 3 atau 4 minggu sebelum tes. Banyak obat dapat meningkatkan kadar GGT, termasuk barbiturat dan fenitoin lain termasuk NSAID, St John's Wort, dan aspirin. Peningkatan tingkat GGT mungkin juga karena gagal jantung kongestif.

Nilai normal  Gamma-GT berdasarkan suhu reaksi :
SUHU REAKSI (0C)
Laki-Laki
Perempuan
U/L
ukat/L
u/L
ukat
25
< 22
< 0,37
< 15
< 0,25
30
< 35
< 0,59
< 24
< 0,40
37
< 55
< 0,92
< 38
< 0,64

Metode pemeriksaan untuk tes GGT adalah spektrofotometri atau fotometri, dengan menggunakan spektrofotometer/fotometer atau alat kimia otomatis. Bahan pemeriksaan yang digunakan berupa serum atau plasma heparin.

-          Masalah Klinis
Peningkatan Kadar : sirosis hati, nekrosis hati akut dan subakut, alkoholisme, hepatitis akut dan kronis, kanker (hati, pankreas, prostat, payudara, ginjal, paru-paru, otak), kolestasis akut, mononukleosis infeksiosa, hemokromatosis (deposit zat besi dalam hati), DM, steatosis hati / hiperlipoproteinemia tipe IV, infark miokard akut (hari keempat), CHF, pankreatitis akut, epilepsi, sindrom nefrotik. Pengaruh obat : Fenitoin (Dilantin), fenobarbital, aminoglikosida, warfarin (Coumadin).

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :
o   Obat fenitoin dan barbiturat dapat menyebabkan tes gamma-GT positif palsu.
o   Asupan alkohol berlebih dan dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan peningkatan kadar gamma-GT.

Prosedur Kerja Pemeriksaan G-GT :
ü   - Siapkan alat dan Bahan
     - Bawa sampel, reagen dan instrumen ke suhu reaksi
     - Masukkan ke dalam kuvet atau tabung reaksi :
    Reagen G-GT 1ml                        diperkecil menjadi 500 ul (minimalisir penggunaan reagen)
    Sampel (serum) 100 ul                 diperkecil menjadi 50 ul 
    Homogenkan, masukkan ke alat dengan menekan tombol insert maka alat akan menyedot sampel melalui selang penyedot secara otomatis. Selanjutnya, seka selang penyedot setelah alat selesai menyedot sampel. Tunggu hingga alat selesai menginkubasi dan membaca hasil. Hasil di baca pada panjang gelombang 410 nm pada suhu 37 0 C. Catat hasil.

Pemeriksaan Gula Darah



·         1. PEMERIKSAAN GULA DARAH SEWAKTU
a. Pengertian
                     Pemeriksaan ini merupakan salah satu pemeriksaan kimia yang bertujuan untuk screening Diabetes Mellitus sebagai upaya deteksi dini terhadap penyakit ini (Dewi, 2008). Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan menggunakan strip dengan prinsip enzim glukosa oksidase dan menggunakan teknologi biosensor yang spesifik untuk pengukuran glukosa. Pada pemeriksaan ini perlu diperhatikan tahap pra analitik, analitik, dan post analitiknya (Sugiyarti, 2010).
Pemeriksaan ini untuk mengukur kadar glukosa darah yang diambil kapan saja, tanpa memperhatikan waktu makan. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui kadar glukosa dalam darah sewaktu (Maulana, 2009).
b. Sampel
Sampel yang digunakan pada pemeriksaan yaitu darah dengan atau tanpa antikoagulan (EDTA, Heparin, dan NaF).
c. Harga Normal
Kadar normal glukosa darah sewaktu yaitu berkisar antara 70 – 100 mg/dl.
Diabetes Mellitus (DM) atau kencing manis yaitu kondisi dimana konsentrasi glukosa darah berada di atas normal dalam jangka waktu lama (kronis). Penyandang DM harus menjaga konsentrasi glukosa darahnya dengan baik untuk mencegah timbulnya komplikasi di kemudian hari. Selain dengan pengaturan pola makan, olahraga dan pengobatan, hal lain yang perlu dilakukan yaitu pemeriksaan rutin glukosa darah. Ada tiga macam pemeriksaan glukosa darah, diantaranya glukosa darah sewaktu, puasa, dan 2 jam setelah makan (post prandial).         
Kadar glukosa darah dapat dipengaruhi oleh faktor endogen dan eksogen. Faktor endogen yaitu humoral faktor seperti insulin, glukagon, kortisol, sistem reseptor di otot dan sel hati. Faktor eksogen antara lain jenis dan jumlah makanan yang dikonsumsi serta aktivitas fisik yang dilakukan.
Pemeriksaan glukosa darah yang baik dan sering dilakukan yaitu pemeriksaan glukosa darah sewaktu, karena pemeriksaan ini sendiri bertujuan untuk upaya deteksi dini penyakit DM. Adanya upaya deteksi dini DM dengan melakukan screening diharapkan dapat menurunkan resiko komplikasi dan meningkatkan upaya pengendalian sehingga dapat meningkatkan kualitas hidup dan memperpanjang usia hidup pederita. Pemeriksaan ini cukup efektif dan tergolong mudah dikarenakan kita dapat mengambil sampelnya sewaktu-waktu.
Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan dua alat, yaitu alat TMS Analyzer dengan sampel serum dan alat kecil (Gluco-DR) atau sering disebut cara strip dengan sampel wholeblood. Pemeriksaan glukosa darah dengan Gluco-DR tergolong mudah, cepat, dan akurat. Selain tergolong mudah, cepat, akurat, pemeriksaan ini juga memiliki kekurangan salah satunya akan menghasilkan hasil rendah palsu jika sampel darah yang digunakan tidak penuh. Hal itu dikarenakan alat tersebut membaca kadar glukosa darah sesuai sampel yang diberikan menggunakan biosensornya. Jadi, disini jelas bahwa pemberian sampel wholeblood  dalam alat Gluco-DR harus diperhatikan karena dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan.
·         2. TTGO
Tes toleransi glukosa oral/TTGO (oral glucose tolerance test, OGTT) dilakukan pada kasus hiperglikemia yang tidak jelas; glukosa sewaktu 140-200 mg/dl, atau glukosa puasa antara 110-126 mg/dl, atau bila ada glukosuria yang tidak jelas sebabnya. Uji ini dapat diindikasikan pada penderita yang gemuk dengan riwayat keluarga diabetes mellitus; pada penderita penyakit vaskular, atau neurologik, atau infeksi yang tidak jelas sebabnya.

TTGO juga dapat diindikasikan untuk diabetes pada kehamilan (diabetes gestasional). Banyak di antara ibu-ibu yang sebelum hamil tidak menunjukkan gejala, tetapi menderita gangguan metabolisme glukosa pada waktu hamil. Penting untuk menyelidiki dengan teliti metabolisme glukosa pada waktu hamil yang menunjukkan glukosuria berulangkali, dan juga pada wanita hamil dengan riwayat keluarga diabetes, riwayat meninggalnya janin pada kehamilan, atau riwayat melahirkan bayi dengan berat lahir > 4 kg. Skrining diabetes hamil sebaiknya dilakukan pada umur kehamilan antara 26-32 minggu. Pada mereka dengan risiko tinggi dianjurkan untuk dilakukan skrining lebih awal.

Prosedur
Selama 3 hari sebelum tes dilakukan penderita harus mengkonsumsi sekitar 150 gram karbohidrat setiap hari. Terapi obat yang dapat mempengaruhi hasil laboratorium harus dihentikan hingga tes dilaksanakan. Beberapa jenis obat yang dapat mempengaruhi hasil laboratorium adalah insulin, kortikosteroid (kortison), kontrasepsi oral, estrogen, anticonvulsant, diuretik, tiazid, salisilat, asam askorbat. Selain itu penderita juga tidak boleh minum alkohol.
Kekurangan karbohidrat, tidak ada aktifitas atau tirah baring dapat mengganggu toleransi glukosa. Karena itu TTGO tidak boleh dilakukan pada penderita yang sedang sakit, sedang dirawat baring atau yang tidak boleh turun dari tempat tidur, atau orang yang dengan diit yang tidak mencukupi.
Protokol urutan pengambilan darah berbeda-beda; kebanyakan pengambilan darah setelah puasa, dan setelah 1 dan 2 jam. Ada beberapa yang mengambil darah jam ke-3, sedangkan yang lainnya lagi mengambil darah pada ½ jam dan 1½ jam setelah pemberian glukosa. Yang akan diuraikan di sini adalah pengambilan darah pada waktu ½ jam, 1 jam, 1½ jam, dan 2 jam.

Sebelum dilakukan tes, penderita harus berpuasa selama 12 jam. Pengambilan sampel darah dilakukan sebagai berikut :
  • Pagi hari setelah puasa, penderita diambil darah vena 3-5 ml untuk uji glukosa darah puasa. Penderita mengosongkan kandung kemihnya dan mengumpulkan sampel urinenya.
  • Penderita diberikan minum glukosa 75 gram yang dilarutkan dalam segelas air (250ml). Lebih baik jika dibumbui dengan perasa, misalnya dengan limun.
  • Pada waktu ½ jam, 1 jam, 1½ jam, dan 2 jam, penderita diambil darah untuk pemeriksaan glukosa. Pada waktu 1 jam dan 2 jam penderita mengosongkan kandung kemihnya dan mengumpulkan sampel urinenya secara terpisah.
Selama TTGO dilakukan, penderita tidak boleh minum kopi, teh, makan permen, merokok, berjalan-jalan, atau melakukan aktifitas fisik yang berat. Minum air putih yang tidak mengandung gula masih diperkenankan.


Nilai Rujukan

Puasa : 70 – 110 mg/dl (3.9 – 6.1 mmol/L)
½ jam : 110 – 170 mg/dl (6.1 – 9.4 mmol/L)
1 jam : 120 – 170 mg/dl (6.7 – 9.4 mmol/L)
1½ jam : 100 – 140 mg/dl (5.6 – 7.8 mmol/L)
2 jam : 70 – 120 mg/dl (3.9 – 6.7 mmol/L)


Interpretasi
  • Toleransi glukosa normal
Setelah pemberian glukosa, kadar glukosa darah meningkat dan mencapai puncaknya pada waktu 1 jam, kemudian turun ke kadar 2 jam yang besarnya di bawah 126 mg/dl (7.0 mmol/L). Tidak ada glukosuria.
Gambaran yang diberikan di sini adalah untuk darah vena. Jika digunakan darah kapiler, kadar puasa lebih tinggi 5.4 mg/dl (0.3 mmol/L), kadar puncak lebih tinggi 19.8 – 30.6 mg/dl (1.1 – 1.7 mmol/L), dan kadar 2 jam lebih tinggi 10.8 – 19.8 mg/dl (0.6 – 1.1 mmol/L). Untuk plasma vena kadar ini lebih tinggi sekitar 18 mg/dl (1 mmol/L).
  • Toleransi glukosa melemah
Pada toleransi glukosa yang melemah, kurva glukosa darah terlihat meningkat dan memanjang. Pada diabetes mellitus, kadar glukosa darah di atas 126 mg/dl (7.0 mmol/L); jika tak begitu meningkat, diabetes bisa didiagnosis bila kadar antara dan kadar 2 jam di atas 180 mg/dl (10 mmol/L). Toleransi glukosa melemah ringan (tak sebanyak diabetes) jika kadar glukosa puasa dibawah 126 mg/dl (7.0 mmol/L), kadar antara di bawah 180 mg/dl (10 mmol/L), dan kadar 2 jam antara 126-180 mg/dl (7.0-10.0 mmol/L). Terdapat glukosuria, walaupun tak selalu ada dalam sampel puasa.
Pada diabetes gestasional, glukosa puasa normal, glukosa 1 jam 165 mg/dl (9.2 mmol/L), dan glukosa 2 jam 145 mg/dl (8.0 mmol/L).
Pada banyak kasus diabetes, tidak ada puncak 1 jam karena kadar glukosa darah meningkat pada keseluruhan waktu tes. Kurva diabetik dari jenis yang sama dijumpai pada penyakit Cushing yang berat.
Toleransi glukosa yang lemah didapatkan pada obesitas (kegemukan), kehamilan lanjut (atau karena kontrasepsi hormonal), infeksi yang berat (terutama staphylococci, sindrom Cushing, sindrom Conn, akromegali, tirotoksikosis, kerusakan hepar yang luas, keracunan menahun, penyakit ginjal kronik, pada usia lanjut, dan pada diabetes mellitus yang ringan atau baru mulai.
Tes toleransi glukosa yang ditambah dengan steroid dapat membantu mendeteksi diabetes yang baru mulai. Pada pagi dini sebelum TTGO dilaksanakan, penderita diberikan 100 mg kortison, maka glukosa darah pada 2 jam bisa meningkat di atas 138.8 mg/dl (7.7 mmol/L) pada orang-orang yang memiliki potensi menderita diabetes.
  • Penyimpanan glukosa yang lambat
 glukosa darah puasa normal. Terdapat peningkatan glukosa darah yang curam. Kadar puncak dijumpai pada waktu ½ jam di atas 180 mg/dl (10 mmol/L). Kemudian kadar menurun tajam dan tingkatan hipoglikemia dicapai sebelum waktu 2 jam. Terdapat kelambatan dalam memulai homeostasis normal, terutama penyimpanan glukosa sebagai glikogen. Biasanya ditemukan glukosuria transien.
Kurva seperti ini dijumpai pada penyakit hepar tertentu yang berat dan kadang-kadang para tirotoksikosis, tetapi lebih lazim terlihat karena absorbsi yang cepat setelah gastrektomi, gastroenterostomi, atau vagotomi. Kadang-kadang dapat dijumpai pada orang yang normal.
  • Toleransi glukosa meningkat
Kadar glukosa puasa normal atau rendah, dan pada keseluruhan waktu tes kadarnya tidak bervariasi lebih dari ± 180 mg/dl (1.0 mmol/L). Kurva ini bisa terlihat pada penderita miksedema (yang mengurangi absorbsi karbohidrat) atau yang menderita antagonis insulin seperti pada penyakit Addison dan hipopituarisme. Tidak ada glukosuria. Kurva yang rata juga sering dijumpai pada penyakit seliak. Pada glukosuria renal, kurva toleransi glukosa bisa rata atau ormal tergantung pada kecepatan hilangnya glukosa melalui urine.

Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil laboratorium
  • Penggunaan obat-obatan tertentu
  • Stress (fisik, emosional), demam, infeksi, trauma, tirah baring, obesitas dapat meningkatkan kadar glukosa darah.
  • Aktifitas berlebihan dan muntah dapat menurunkan kadar glukosa darah. Obat hipoglikemik dapat menurunkan kadar glukosa darah.
  • Usia. Orang lansia memiliki kadar glukosa darah yang lebih tinggi. Sekresi insulin menurun karena proses penuaan.

·         3. GULA DARAH PUASA
Tes glukosa darah puasa adalah pengukuran tingkat glukosa darah seseorang setelah orang tersebut tidak makan selama 8 sampai 12 jam (biasanya semalam). Tes ini digunakan untuk mendiagnosis pra-diabetes dan diabetes. Tes ini juga digunakan untuk memantau pasien diabetes.
Persiapannya adalah dengan puasa semalaman sekitar 10-12 jam. Pagi sebelum makan pagi   diambil sampel darah  guna diperiksa kadar gula darah puasa. Nilai normal = 70 – 110 mg/d 

 4. PEMERIKSAAN HbA1C
Dalam melakukan kegiatan sehari-hari kita memerlukan energi yang berasal dari berbagai sumber seperti makanan, yang nantinya akan diserap oleh tubuh dalam bentuk glukosa dan kemudian akan digunakan oleh sel-sel tubuh yang memerlukan ataupun disimpan dalam hati dan otot sebagai cadangan energi.
Pemantauan kadar glikosa atau A1c sangat baik dilakukan untuk menilai penanganan penyakit diabetes karena kontrol glikemik yang buruk dalam jangka panjang akan menyebabkan komplikasi seperti retinopati, dll.
Diabetes atau penyakit DM (Diabetes Melitus) merupakan suatu penyakit menahun yang ditandai oleh kadar glukosa darah yang melebihi normal.
Dalam hal ini apabila dibiarkan tidak terkendali maka DM akan menimbulkan penyulit-penyulit yang dapat berakibat fatal seperti penyakit jantung, ginjal, kebutaan dan amputasi.
Penderita DM harus dapat menjaga agar konsentrasi glukosa darahnya senormal mungkin untuk mencegah timbulnya komplikasi, oleh sebab itu diperlukan pemeriksaan laboratorium untuk pemantauan konsentrasi glukosa darahnya
Pemeriksaan yang dapat dilakukan antara lain :
1. Gula darah puasa / N (Nuchter)
2. Gula darah 2 jam sesudah makan / PP (Post Prandial)
3. Konsentrasi HbA1C
HbA1c dikenal juga sebagai hemoglobin terglikasi, hemoglobin terglikosilasi atau fraksi hemoglobin yang berikatan langsung dengan glukosa. HbA1c digunakan untuk menggambarkan komponen stabil hemoglobin yang terbentuk dari reaksi non
enzimatik lambat.
Jumlah HbA1c yang terbentuk dalam tubuh sangat dipengaruhi oleh rata-rata konsentrasi glukosa darah. HbA1c yang dibentuk dalam tubuh akan terakumulasi dalam sel-sel darah merah dan akan terurai perlahan bersamaan dengan berakhirnya masa hidup sel darah merah (rata-rata umur sel darah merah adalah 120 hari
atau sekitar 3 bulan).
Karena ikatan HbA1c dapat bertahan lama, dan jumlah HbA1c yang terbentuk tergantung pada konsentrasi glukosa darah, maka pemeriksaan HbA1c dapat menggambarkan konsentrasi glukosa darah rata-rata selama 1-3 bulan.
Pemeriksaan HbA1c berbeda dengan pemeriksaan glukosa darah, dimana pada pemeriksaan glukosa darah hanya dapat mencerminkan konsentrasi glukosa darah pada saat diperiksa saja, sedangkan pada pemeriksaan HbA1c dapat memberikan gambaran rata-rata glukosa darah selama 1-3 bulan, dan juga pada pemeriksaan HbA1c tidak dipengaruhi oleh asupan makanan, olahraga ataupun obat yang dikonsumsi.
Jadi meskipun pada saat pemeriksaan konsentrasi glukosa darah puasa / N dan 2 jam sesudah makan / PP dalam rentang normal (untuk pasien DM) belum tentu pengendalian konsentrasi glukosa darahnya baik.
Kriteria Pengendalian DM Berdasarkan Nilai HbA1c
Baik : Kadar HbA1c <6,5 %
Sedang : Kadar HbA1c 6,5 % - 8 %
Buruk : Kadar HbA1c >8 %
Manfaat pemeriksaan HbA1c
1. Mengukur kadar glukosa darah rata-rata selama 120 hari yang lalu (sesuai usia eritrosit).
2. Menilai efek perubahan terapi 8 - 12 minggu sebelumnya, sehingga tidak dapat digunakan untuk menilai hasil pengobatan jangka pendek.
3. Menilai pengendalian penyakit DM dengan tujuan mencegah terjadinya komplikasi diabetes.

TFG (TES FUNGSI GINJAL)



      I.         TFG (Tes Fungsi Ginjal )


1. Asam Urat
Uji asam urat digunakan untuk mengukur kadar asam urat serum, metabolit protein utama. Penyakit metabolisme purin, destruksi asam nukleat yang cepat, dan keadaan yang ditandai oleh ekskresi ginjal yang terganggu secara khas menaikan kadar asam urat serum.
Tujuan :
-          Untuk memastikan diagnosis penyakit ghout
-          Untuk mendeteksi gangguan fungsi ginjal
Nilai Rujukan        :
Kosentrasi asam urat pada laki-laki normalnya berkisar antara 3,4- 7 mg/dl (SI, 202- 416µmol/ L)
Pada perempuan, kadar yang normal berkisar antara 2,3-6 mg/dl (SI, 143-357 µmol/L)
Temuan abnormal  :
Kadar asam urat ang meningkat mungkin menunjukan adanya penyakit gouth atau fungsi ginjal yang terganggu kadar juga mungkin meningkat pada gagal jantung, penyakit penyimpangan glikogen (tipe I, penyakit von Gierke), infeksi, hemolisi dan anemia bulan sabit, polisitemia, neoplasma, dan psoriasis.
Kadar asam urat yang rendah mungkin menunjukan absorbsi tertular yang terganggu (seperti pada sindrom Fanconi) atau atrofi hepatik akut.
Faktor yang mempengaruhi          :
-                      Tidak mematuhi larangan sebelum uji
-          Diuretik loop, etambutol, vinkristin, pirazinamid, tiazid, dan aspirin dosis rendah (mungkin meningkatkan kadar asam urat)
-        Asetaminofen, asam askorbat, dan levodapa (mungkin tinggi semu jika menggunakan metode kalorimetri)
-        Aspirin dosis tinggi (mungkin menurunkan kadar asam urat)
-        Kelaparan, diet tinggi purin, stres, dan penyalahgunaan alkohol (mungkin menngkatan kadar asam urat).

2. Kreatinin
Analisis kadar kreatinin serum memberikan pengukuran yang lebih sensitif terhadap kerusakan ginjal dari pada kadar nitrogen urea darah. Kreatinin adalah produk akhir non protein dari metabolisme kreatinin yang tampak diserum dengan jumlah yang sesuai dengan masa otot tubuh.
Tujuan       :
-                                                   Untuk menilai filtrasi glomerulus
-                                                   Utuk skrining adanya kerusakan ginjal.
Nilai rujukan         :
Konsentrasi kereatinin normalnya berkisar antara 0,8-1,2 mg/dl (SI, 62 sampai 115 µmol L) pada lelaki
Pada wanita berkisar 0,6-0,9 mg/dl (SI, 53-97 µmol/L).
Temuan Abnormal            :
Kadar kreatinin serum yang tinggi umumnya menunjukan adanya penyakit ginjal yang 50% nefronnya telah mengalami kerusakan serius. Kadar yang tinggi mungkin juga dihubungkan dengan gigantisme dan akromegali.
Faktor yang mempengaruhi          :
-          Asam askorbat, barbiturat, dan diuretik (meningkatkan kadar kreatinin)
-          Pengecualian pada masa otot yang besar, seperti yang ditemukan pada atlet (menngkatkan kadar kreatinin walau fungsi ginjal normal)
-          Hemolisis akibat perlakuan yang kasar pada sampel
-          Sulfabromoftalein atau fenosulfatalein yang diberikan 2 jam sebelum pemeriksaan dapat menaikan kadar kreatinin jika uji tersebut didasarkan pada reaksi Jaffe.

3. Nitrogen Urea Darah
Uji nitrogen urea darah (BUN) digunakan untuk mengukur fraksi nitrogen urea, produk akhir utama dari metabolisme protein. BUN dibentuk dihati dari amonia dan diekskresikan oleh ginjal, urea membentuk 40-50% nitrogen non protein darah. Kadar BUN mencerminkan asupan  protein dan kapasitas ekskresi ginjal. Akan tetapi, indikator uremia kurang dipercaya dibandingkan kadar kreatinin serum.
Tujuan       :
Untuk menilai fungsi ginjal dan membantu diagnosis penyakit ginjal.
Nilai rujukan         :
Nilai BUN yang normal berkisar antara 8-20 mg/dl (SI, 2,9-7,5 mmol/L). Sedikit meninggi pada pasien yang tua.
Temuan Abnormal            :
-          Kadar BUN yang tinggi terdapat pada penyakit ginjal, aliran darah yang menurun (Akibat dehidrasi) obstruksi traktus urinaria, dan katabolisme protein yang meningkat (seperti pada luka bakar)
-          Kadar BUN yang rendah terdapat pada kerusakan hati yang berat, malnutrisi, dan dehidrasi yang berlebihan.
Faktor yang mempengaruhi          :
-          Hemolisis akibat perlakuan yang kasar pada sampel
-          Aminoglikosid, amfotersin B, metilisin (meningkat akibat nefrotoksik). 
     
    semoga bermanfaat