Hitung Trombosit

Beberapa uji laboratorium yang digunakan untuk menilai kualitas trombosit adalah agregasi trombosit, retensi trombosit, retraksi bekuan, dan antibody anti trombosit. Sedangkan uji laboratorium untuk menilai kuantitas trombosit adalah masa perdarahan (bleeding time) dan hitung trombosit

Jumlah trombosit normal adalah 150.000 – 450.000 per mmk darah. Dikatakan trombositopenia ringan apabila jumlah trombosit antara 100.000 – 150.000 per mmk darah. Apabila jumlah trombosit kurang dari 60.000 per mmk darah maka akan cenderung terjadi perdarahan. Jika jumlah trombosit di atas 40.000 per mmk darah biasanya tidak terjadi perdarahan spontan, tetapi dapat terjadi perdarahan setelah trauma. Jika terjadi perdarahan spontan kemungkinan fungsi trombosit terganggu atau ada gangguan pembekuan darah. Bila jumlah trombosit kurang dari 40.000 per mmk darah, biasanya terjadi perdarahan spontan dan bila jumlahnya kurang dari 10.000 per mmk darah perdarahan akan lebih berat. Dilihat dari segi klinik, penurunan jumlah trombosit lebih memerlukan perhatian daripada kenaikannya (trombositosis) karena adanya resiko perdarahan.

Metode untuk menghitung trombombosit telah banyak dibuat dan jumlahnya jelas tergantung dari kenyataan bahwa sukar untuk menghitung sel-sel trombosit yang merupakan partikel kecil, mudah aglutinasi dan mudah pecah. Sukar membedakan trombosit dengan kotoran.

Hitung trombosit dapat dilakukan secara langsung dan tidak langsung. Metode secara langsung dengan menggunakan kamar hitung yaitu dengan mikroskop fase kontras dan mikroskop cahaya (Rees-Ecker) maupun secara otomatis. Metode yang dianjurkan adalah penghitungan dengan mikroskop fase kontras dan otomatis. Metode otomatis akhir-akhir ini banyak dilakukan karena bisa mengurangi subyektifitas pemeriksaan dan penampilan diagnostik alat ini cukup baik.

Hitung trombosit secara tidak langsung yaitu dengan menghitung jumlah trombosit pada sediaan apus darah yang telah diwarnai. Cara ini cukup sederhana, mudah dikerjakan, murah dan praktis. Keunggulan cara ini adalah dalam mengungkapkan ukuran dan morfologi trombosit, tetapi kekurangannya adalah bahwa perlekatan ke kaca obyek atau distribusi yang tidak merata di dalam apusan dapat menyebabkan perbedaan yang mencolok dalam perhitungan konsentrasi trombosit. Sebagai petunjuk praktis adalah bahwa hitung trombosit adekuat apabila apusan mengandung satu trombosit per duapuluh eritrosit, atau dua sampai tiga trombosit per lapang pandang besar (minyak imersi). Pemeriksaan apusan harus selalu dilakukan apabila hitung trombosit rendah karena penggumpalan trombosit dapat menyebabkan hitung trombosit rendah palsu.

Bahan pemeriksaan yang dianjurkan untuk pemeriksaan hitung trombosit adalah darah EDTA. Antikoagulan ini mencegah pembekuan darah dengan cara mengikat kalsium dan juga dapat menghambat agregasi trombosit.


Metode langsung (Rees Ecker)

Hitung trombosit secara langsung menggunakan kamar hitung yaitu dengan mikroskop cahaya. Pada hitung trombosit cara Rees-Ecker, darah diencerkan ke dalam larutan yang mengandung Brilliant Cresyl Blue sehingga trombosit tercat biru muda. Sel trombosit dihitung dengan menggunakan kamar hitung standar dan mikroskop. Secara mikroskopik trombosit tampak refraktil dan mengkilat berwarna biru muda/lila lebih kecil dari eritrosit serta berbentuk bulat, lonjong atau koma tersebar atau bergerombol. Cara ini memiliki kesalahan sebesar 16-25%, penyebabnya karena faktor teknik pengambilan sampel yang menyebabkan trombosit bergerombol sehingga sulit dihitung, pengenceran tidak akurat dan penyebaran trombosit yang tidak merata.


Metode fase-kontras

Pada hitung trombosit metode fase kontras, darah diencerkan ke dalam larutan ammonium oksalat 1% sehingga semua eritrosit dihemolisis. Sel trombosit dihitung dengan menggunakan kamar hitung standar dan mikroskop fase kontras. Sel-sel lekosit dan trombosit tampak bersinar dengan latar belakang gelap. Trombosit tampat bulat atau bulat telur dan berwarna biru muda/lila terang. Bila fokus dinaik-turunkan tampak perubahan yang bagus/kontras, mudah dibedakan dengan kotoran karena sifat refraktilnya. Kesalahan dengan metode ini sebesar 8 – 10%.

Metode fase kontras adalah pengitungan secara manual yang paling baik. Penyebab kesalahan yang utama pada cara ini, selain faktor teknis atau pengenceran yang tidak akurat, adalah pencampuran yang belum merata dan adanya perlekatan trombosit atau agregasi.


Modifikasi metode fase-kontras dengan plasma darah

Metodenya sama seperti fase-kontras tetapi sebagai pengganti pengenceran dipakai plasma. Darah dibiarkan pada suhu kamar sampai tampak beberapa mm plasma. Selanjutnya plasma diencerkan dengan larutan pengencer dan dihitung trombosit dengan kamar hitung seperti pada metode fase-kontras.


Metode tidak langsung

Cara ini menggunakan sediaan apus darah yang diwarnai dengan pewarna Wright, Giemsa atau May Grunwald. Sel trombosit dihitung pada bagian sediaan dimana eritrosit tersebar secara merata dan tidak saling tumpang tindih.

Metode hitung trombosit tak langsung adalah metode Fonio yaitu jumlah trombosit dibandingkan dengan jumlah eritrosit, sedangkan jumlah eritrosit itulah yang sebenarnya dihitung. Cara ini sekarang tidak digunakan lagi karena tidak praktis, dimana selain menghitung jumlah trombosit, juga harus dilakukan hitung eritrosit.

Penghitungan trombosit secara tidak langsung yang menggunakan sediaan apus dilakukan dalam 10 lpmi x 2000 atau 20 lpmi x 1000 memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang baik untuk populasi trombosit normal dan tinggi (trombositosis). Korelasinya dengan metode otomatis dan bilik hitung cukup erat. Sedangkan untuk populasi trombosit rendah (trombositopenia) di bawah 100.000 per mmk, penghitungan trombosit dianjurkan dalam 10 lpmi x 2000 karena memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang baik. Korelasi dengan metode lain cukup erat.


Hitung Trombosit Otomatis

Penghitung sel otomatis mampu mengukur secara langsung hitung trombosit selain hitung lekosit dan hitung eritrosit. Sebagian besar alat menghitung trombosit dan eritrosit bersama-sama, namun keduanya dibedakan berdasarkan ukuran. Partikel yang lebih kecil dihitung sebagai trombosit dan partikel yang lebih besar dihitung sebagai eritrosit. Dengan alat ini, penghitungan dapat dilakukan terhadap lebih banyak trombosit. Teknik ini dapat mengalami kesalahan apabila jumlah lekosit lebih dari 100.000/mmk, apabila terjadi fragmentasi eritrosit yang berat, apabila cairan pengencer berisi partikel-partikel eksogen, apabila sampel sudah terlalu lama didiamkan sewaktu pemrosesan atau apabila trombosit saling melekat.


Masalah Klinis

• PENURUNAN JUMLAH : ITP, myeloma multiple, kanker (tulang, saluran gastrointestinal, otak), leukemia (limfositik, mielositik, monositik), anemia aplastik, penyakit hati (sirosis, hepatitis aktif kronis), SLE, DIC, eklampsia, penyakit ginjal, demam rematik akut. Pengaruh obat : antibiotik (kloromisetin, streptomisin), sulfonamide, aspirin (salisilat), quinidin, quinine, asetazolamid (Diamox), amidopirin, diuretik tiazid, meprobamat (Equanil), fenilbutazon (Butazolidin), tolbutamid (Orinase), injeksi vaksin, agen kemoterapeutik.
• PENINGKATAN JUMLAH : Polisitemia vera, trauma (fraktur, pembedahan), paskasplenektomi, karsinoma metastatic, embolisme pulmonary, dataran tinggi, tuberculosis, retikulositosis, latihan fisik berat. Pengaruh obat : epinefrin (adrenalin)

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

• Kemoterapi dan sinar X dapat menurunkan hitung trombosit,
• Pengaruh obat (lihat pengaruh obat),
• Penggunaan darah kapiler menyebabkan hitung trombosit cenderung lebih rendah,
• Pengambilan sampel darah yang lamban menyebabkan trombosit saling melekat (agregasi) sehingga jumlahnya menurun palsu,
• Tidak segera mencampur darah dengan antikoagulan atau pencampuran yang kurang adekuat juga dapat menyebabkan agregasi trombosit, bahkan dapat terjadi bekuan,
• Perbandingan volume darah dengan antikoagulan tidak sesuai dapat menyebabkan kesalahan pada hasil :
• Jika volume terlalu sedikit (= EDTA terlalu berlebihan), sel-sel eritrosit mengalami krenasi, sedangkan trombosit membesar dan mengalami disintegrasi.
• Jika volume terlalu banyak (=EDTA terlalu sedikit) dapat menyebabkan terbentuknya jendalan yang berakibat menurunnya jumlah trombosit.
• Penundaan pemeriksaan lebih dari 1 jam menyebabkan perubahan jumlah trombosit

SGOT, SGPT, DAN G-GT (Gamma GT)

PEMERIKSAAN SGOT & SGPT

SGOT  singkatan dari Serum Glutamic Oxaloacetic Transminase, sebuah enzim yang secara normal berada di hati dan organ lain. SGOT dikeluarkan dalam darah ketika hati rusak. Level SGOT darah kemudian dihubungkan dengan kerusakan sel hati, seperti seranga virus hepatitis. SGOT juga disebut aspartate aminotransferase (AST)

Aspartate aminotransferase (AST) atau SGOT adalah enzim yang biasanya terdapat dalam jaringan tubuh, terutama dalam jantungdan hati; enzim itu dilepasakan ke dalam serum sebagai akibat dari cedera jaringan, oleh karena itu konsentrasi dalam serum (SGOT) dapat meningkat pada penyakit infark miokard atau kerusakan akut pada sel-sel hati. (Dorland, 1998)

Tujuan pemeriksaan SGOT yaitu untuk menggambarkan fungsi hati atau kondisi hati dan pendeteksian infeksi bahkan kerusakan/cedera pada jaringan otot, jantung bahkan hati.

Nilai normal untuk SGOT adalah 25 u/L

Nilai normal untuk SGPT  adalah 29 u/L

SGPT adalah singkatan dari Serum Glutamic Piruvat Transminase atau dinamakan juga dengan sebutan ALT (Alanine Aminotransferase) merupakan enzim yang banyak ditemukan pada sel hati serta efektif untuk mendiagnosa destruksi hepatoseluler. Enzim ini dalam jumlah yang kecil dijumpai pada otot jantung, ginjal, dan otot rangka. Pada umumnya nilai tes SGPT/ALT lebih tinggi daripada SGOT/AST pada kerusakan parenkim hati akut, sedangkan pada proses kronis dapat sebaliknya (Joyce, 1997).

ALT/SGPT suatu enzim yang ditemukan terutama pada sel-sel hepar, efektif dalam mendiagnosa kerusakan hepatoseluler. Kadar ALT dalam serum dapat lebih tinggi sebelum interik terjadi. Pada interik dan ALT serum > 300 unit, penyebab yang paling mungkin karena gangguan hepar dan tidak gangguan hemolitik (joyce, 1997).

-         

    Fisiologi SGOT dan SGPT

Dua macam enzim yang sering dihubungkan dengan kerusakan sel hati termasuk dalam golongan aminotrasferase, yakni enzim yang mengkatalisis pemindahan gugusan amino secara reversible antara asam amino dan asam alfa-keto. Aspartat aminotransferase (AST) atau glutamat oksaloasetat transaminase (GOT) mengerjakan reaksi antara asam aspartat dan asam alfa-ketoglutamat. Alanin aminotransferase (AST) atau glutamat piruvat transaminase (GPT) melakukan reaksi serupa antara alanin dan asam alfa-ketoglutamat  (Hidayat, 2010).

SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase ) adalah enzim transaminase sering disebut juga AST (Aspartat Amino Transferase) katalisator perubahan dari asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat. Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung ( Sutedjo, 2006).

SGPT (Serum Glutamik Piruvat Transaminase ) merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam jaringan tubuh terutama hati. Sering disebut juga ALT (Alanin Aminotransferase)    (Sutedjo, 2006).

-          Patologi  SGOT dan SGPT

         SGPT (Serum Glutamik Piruvat Transaminase ) merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam jaringan tubuh terutama hati. Sering disebut juga ALT (Alanin Aminotransferase). Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya trauma atau kerusakan pada hati ( Sutedjo, 2006).

Kadar ALT/SGPT seringkali dibandingkan dengan AST/SGOT untuk tujuan diagnostik. ALT meningkat lebih khas daripada AST pada kasus nekrosis hati dan hepatitis akut, sedangkan AST meningkat lebih khas pada nekrosis miokardium (infark miokardium akut), sirosis, kanker hati, hepatitis kronis dan kongesti hati (Akatsuki, 20009).

SGOT banyak terdapat dalam mitokondria dan dalam sitoplasma, sedangkan SGPT hanya terdapat dalam sitoplasma. Oleh karena itu, untuk proses lebih lanjut, terjadi kerusakan membran mitokondria yang akan lebih banyak mengeluarkan SGOT atau AST, sedangkan untuk proses akut SGPR atau ALT lebih dominan dibanding SGOT atau AST (Panil, 2007).

Berdasarkan interpretasi, semua sel prinsipnya mengandung enzim ini. Namun, enzim transaminase mayoritas terdapat dalam sel hati, jantung, dan otak. Pada keadaan adanya nekrosis sel yang hebat, perubahan permeabilitas membran atau kapiler, enzim ini akan bocor ke sirkulasi. Sebab ini, enzim ini akan meningkat jumlahnya pada keadaan nekrosis sel atau proses radang akut atau kronis (Panil, 2007).

Tes faal hati yang terjadi pada infeksi bakterial maupun virus yang sistemik yang bukan virus hepatitis. Penderita semacam ini, biasanya ditandai dengan demam tinggi, myalgia, nausea, asthenia dan sebagainya. Disini faal hati terlihat akan terjadinya peningkatan SGOT, SGPT serta ∂-GT antara 3-5X nilai normal. Albumin dapat sedikit menurun bila infeksi sudah terjadi lama dan bilirubin dapat meningkat sedikit terutama bila infeksi cukup berat  (Suwandhi, 2011).

Tes faal hati pada hepatitis virus akut maupun drug induce hepatitis. Faal hati seperti Bilirubin direct/indirect dapat meningkat biasanya kurang dari 10 mg%, kecuali pada hepatitis kolestatik, bilirubin dapat lebih dari 10 mg%. SGOT, SGPT meningkat lebih dari 5 sampai 20 kali nilai normal. ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat 2 sampai 4 kali nilai normal, kecuali pada hepatitis kolestatik dapat lebih tinggi. Albumin/globulin biasanya masih normal kecuali bila terjadi hepatitis fulminan maka rasio albumin globulin dapat terbalik dan masa protrombin dapat memanjang (Suwandhi, 2011).

ALT dan AST adalah dua penanda paling dapat diandalkan dari cedera atau nekrosis hepatoseluler. Tingkat mereka dapat meningkat dalam berbagai gangguan hati. Dari dua, ALT dianggap lebih spesifik untuk kerusakan hati karena hadir terutama dalam sitosol hati dan dalam konsentrasi rendah di tempat lain. AST memiliki bentuk sitosol dan mitokondria dan hadir di jaringan hati, jantung, otot rangka, ginjal, otak, pankreas, dan paru-paru, dan sel darah putih dan merah. AST kurang umum disebut sebagai oksaloasetat transaminase serum glutamic dan ALT piruvat transaminase sebagai serum glutamat. Meskipun tingkat ALT dan AST bisa sangat tinggi (melebihi 2.000 U per L dalam kasus cedera dan nekrosis hepatosit yang berhubungan dengan obat-obatan, racun, iskemia, dan hepatitis), ketinggian kurang dari lima kali batas atas normal (yaitu, sekitar 250 U per L dan bawah) jauh lebih umum dalam kedokteran perawatan primer. Kisaran etiologi yang mungkin pada tingkat elevasi transaminase lebih luas dan tes kurang spesifik. Hal ini juga penting untuk mengingat bahwa pasien dengan ALT normal dan tingkat SGOT dapat mempunyai penyakit hati yang signifikan dalam pengaturan cedera hepatosit kronis (misalnya, sirosis, hepatitis C).( Pault, 2005)

Tingkat- tingkat  yang  tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan luasnya kerusakan hati atau prognosis. Jadi, tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT (SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati atau meramalkan masa depan. Contohnya, pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi (adakalanya dalam batasan ribuan unit/liter). Namun kebanyakan pasien-pasien dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati. Untuk suatu contoh yang berlawanan, pasien- pasien dengan infeksi hepatitis C kronis secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat- tingkat AST dan ALT mereka. Beberapa dari pasien- pasien ini mungkin mempunyai penyakit hati kronis yang berkembang secara diam- diam seperti hepatitis kronis dan sirosis (Gunawan, 2011)

Dalam uji SGOT dan SGPT, hati dapat dikatakan rusak bila jumlah enzim tersebut dalam plasma lebih besar dari kadar normalnya.Kondisi yang meningkatkan kadar SGPT/ALT adalah :

• Peningkatan SGOT/SGPT > 20 kali normal : hepatitis viral akut, nekrosis hati (toksisitasobat atau kimia)
• Peningkatan 3-10 kali normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronis aktif, sumbatanempedu ekstra hepatik, sindrom Reye, dan infark miokard (SGOT>SGPT)
• Peningkatan 1-3 kali normal : pankreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec, sirosisbiliaris.

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

• Pengambilan darah pada area yang terpasang jalur intra-vena dapat menurunkan kadar
• Trauma pada proses pengambilan sampel akibat tidak sekali tusuk kena dapatmeningkatkan kadar
• Hemolisis pada sampel
• Obat-obatan dapat meningkatkan kadar : antibiotik (klindamisin, karbenisilin,eritromisin, gentamisin, linkomisin, mitramisin, spektinomisin, tetrasiklin), narkotika(meperidin/demerol, morfin, kodein), antihipertensi (metildopa, guanetidin), preparatdigitalis, indometasin (Indosin), salisilat, rifampin, flurazepam (Dalmane), propanolol(Inderal), kontrasepsi oral (progestin-estrogen), lead, heparin.
• Aspirin dapat meningkatkan atau menurunkan kadar.

-          Obat  yang berpengaruh

Antibiotik, narkotik, vitamin (asam folat, piridoksin, vitamin A), anti-hipertensi (metil dopa [Aldomet], guanetidin), teofilin, golongan digitalis, kostison, flurazepam (Dalmane), indometasin (Indocin), isoniazid (INH), rifampisin, kontrasepsi oral, salisilat, injeksi intramuskular (IM).

-          Makanan yang berpengaruh

Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang dari enzim-enzim hati ini (SGOT dan SGPT) adalah fatty liver (hate berlemak), penyalahgunaan alcohol dan  penyebab-penyebab lain dari fatty liver termasuk Diabetes mellitus (DM) dan kegemukan (obesity) (http://repository.unand.ac.id).

-       Prosedur kerja pemeriksaan SGOT dan SGPT (menggunakan fotometer Byosistem*

-        - bawa reagen dan instrumen ke suhu reaksi

         - pipet ke dalam kuvet / tabung reaksi :

                500 ul sampel reagen SGOT atau SGPT (sesuai parameter pemeriksaan)

                50 ul sampel (serum)

  - homogenkan dengan menggukan rotor

  - masukkan ke dalam alat dengan menekan tombol insert, alat akan menyedot sampel secara otomatis,        

selanjutnya alat akan menginkubasi sampel di dalamnya hingga membaca hasil. Pembacaan dilakukan pada panjang gelombang 340 nm (diprogram sebelum melakukan pemeriksaan dan jenis parameternya juga ). Setelah alat selesai membaca hasil, catat hasil pemeriksaan.

GAMMA – GT

GGT adalah salah satu enzim mikrosomal yang bertambah banyak pada orang yang mengkonsumsi alkohol, barbiturat, fenitoin dan beberapa obat lain tertentu. Alkohol bukan saja merangsang mikrosoma memproduksi lebih banyak enzim, tetapi juga menyebabkan kerusakan hati, meskipun status gizi peminum itu baik. Kadar GGT yang tinggi terjadi setelah 12-24 jam bagi orang yang minum alkohol dalam jumlah yang banyak, dan mungkin akan tetap meningkat selama 2-3 minggu setelah asupan alkohol dihentikan. Tes gamma-GT dipandang lebih sensitif daripada tes fosfatase alkalis (alkaline phosphatase, ALP).

Konsentrasi GGT dalam serum juga dapat meningkat pada respons terhadap banyak obat dan racun. Mekanisme yang biasa untuk efek ini adalah induksi enzim yang menyebabkan peningkatan produksi dan pelepasan ke sirkulasi. Resep obat yang dapat menyebabkan peningkatan GGT termasuk Dilantin, phenobarbitone, steroid (termasuk pil kontrasepsi oral), trimethoprim/ sulphomethoxazole, eritromisin dan Flukloksasilin. kadar dapat dikurangi dengan terapi simetidin. kadar GGT akan menunjukkan penurunan yang signifikan satu hingga dua minggu setelah penghentian agen penyebab.

GGT juga dapat dilepaskan ke dalam sirkulasi dari ginjal dan prostat, misalnya pada pasien dengan infark ginjal atau kanker prostat. Miokard infark, gagal diabetes, jantung dan pankreatitis juga dapat meningkatkan GGT serum, meskipun dalam kasus-kasus sumber GGT adalah hati. kadar GGT lebih tinggi pada orang gemuk dan juga bereaksi lebih nyata pada orang yang mengkonsumsi alkohol.

Gamma glutamil transferase (GGT) dalam sebuah enzim berguna untuk mentransfer kelompok gamma-glutamil dari peptida dan senyawa lain untuk dijadikan suatu akseptor. Hal ini ditemukan dalam semua sel tubuh kecuali miosit dengan konsentrasi sangat tinggi dan ditemukan juga di dalam sel-sel sistem hepatobiliary dan ginjal. Tingkat yang tinggi juga ditemukan di prostat, yang mungkin bertanggung jawab untuk kadar yang lebih tinggi dalam serum laki-laki daripada perempuan. GGT dibersihkan dari sirkulasi oleh serapan hati dan memiliki waktu paruh dalam plasma sekitar 4 hari. Tingkat GGT serum biasanya meningkat pada pasien dengan hepatitis akut.

Gamma-glutamil transferase (gamma-glutamyl transferase, GGT) adalah enzim yang ditemukan terutama di hati dan ginjal, sementara dalam jumlah yang rendah ditemukan dalam limpa, kelenjar prostat dan otot jantung. Gamma-GT merupakan uji yang sensitif untuk mendeteksi beragam jenis penyakit parenkim hati. Kebanyakan dari penyakit hepatoseluler dan hepatobiliar kadar GGT dalam serumnya meningkat. Kadar dalam serum ini akan meningkat lebih awal dan tetap akan meningkat selama kerusakan sel tetap berlangsung. GGT mengkatalisis transfer gugus gamma-glutamil glutathione ke akseptor yang mungkin ada dalam gugus asam amino, peptida atau air (membentuk glutamat). GGT memainkan peran kunci dalam siklus gamma-glutamil, untuk jalur sintesis dan degradasi glutathione dan obat serta detoksifikasi xenobiotic. GGT hadir dalam membran sel jaringan, termasuk ginjal, saluran empedu, pankreas, hati, limpa, jantung, otak, dan vesikula seminalis. Hal ini terlibat dalam transfer asam amino menyeberangi membran selular dan metabolisme leukotriene. Selain itu, hal ini juga terlibat dalam metabolisme glutathione dengan mentransfer bagian glutamil ke berbagai molekul akseptor termasuk air, asam L-amino tertentu, dan peptida, meninggalkan produk sistein untuk mempertahankan homeostasis intraseluler stres oksidatif.

Reaksi umum pada pemeriksaan GGT : 

(5-L-glutamil)-peptida + suatu peptida asam \ rightleftharpoons amino + asam amino 5-L-glutamil. GGT memiliki beberapa kegunaan sebagai penanda diagnostik dalam kedokteran. Peningkatan aktivitas GGT serum dapat ditemukan dalam penyakit hati, sistem empedu, dan pankreas. Dalam hal ini, mirip dengan alkali fosfatase (ALP) dalam mendeteksi penyakit saluran empedu. GGT ini juga dapat digunakan untuk mengindikasikan penyalahgunaan alkohol atau penyakit hati alkoholik. Yaitu, pengkonsumsian alkohol berlebihan sampai 3 atau 4 minggu sebelum tes. Banyak obat dapat meningkatkan kadar GGT, termasuk barbiturat dan fenitoin lain termasuk NSAID, St John's Wort, dan aspirin. Peningkatan tingkat GGT mungkin juga karena gagal jantung kongestif.

Nilai normal  Gamma-GT berdasarkan suhu reaksi :

SUHU REAKSI (0C)	Laki-Laki		Perempuan
	U/L	ukat/L	u/L	ukat
25	< 22	< 0,37	< 15	< 0,25
30	< 35	< 0,59	< 24	< 0,40
37	< 55	< 0,92	< 38	< 0,64

Metode pemeriksaan untuk tes GGT adalah spektrofotometri atau fotometri, dengan menggunakan spektrofotometer/fotometer atau alat kimia otomatis. Bahan pemeriksaan yang digunakan berupa serum atau plasma heparin.

-          Masalah Klinis

Peningkatan Kadar : sirosis hati, nekrosis hati akut dan subakut, alkoholisme, hepatitis akut dan kronis, kanker (hati, pankreas, prostat, payudara, ginjal, paru-paru, otak), kolestasis akut, mononukleosis infeksiosa, hemokromatosis (deposit zat besi dalam hati), DM, steatosis hati / hiperlipoproteinemia tipe IV, infark miokard akut (hari keempat), CHF, pankreatitis akut, epilepsi, sindrom nefrotik. Pengaruh obat : Fenitoin (Dilantin), fenobarbital, aminoglikosida, warfarin (Coumadin).

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

o   Obat fenitoin dan barbiturat dapat menyebabkan tes gamma-GT positif palsu.

o   Asupan alkohol berlebih dan dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan peningkatan kadar gamma-GT.

Prosedur Kerja Pemeriksaan G-GT :

ü   - Siapkan alat dan Bahan

     - Bawa sampel, reagen dan instrumen ke suhu reaksi

     - Masukkan ke dalam kuvet atau tabung reaksi :

    Reagen G-GT 1ml                        diperkecil menjadi 500 ul (minimalisir penggunaan reagen)

    Sampel (serum) 100 ul                 diperkecil menjadi 50 ul 

    Homogenkan, masukkan ke alat dengan menekan tombol insert maka alat akan menyedot sampel melalui selang penyedot secara otomatis. Selanjutnya, seka selang penyedot setelah alat selesai menyedot sampel. Tunggu hingga alat selesai menginkubasi dan membaca hasil. Hasil di baca pada panjang gelombang 410 nm pada suhu 37 ⁰ C. Catat hasil.